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中央の弁は左心室と大動脈の間にあり、通常は左心室から大動脈に排出される血液が左心室に戻るのを防ぎます（血液循環と心臓弁を参照）。大動脈弁は通常、3つのリーフレット（心臓弁膜尖）で構成されています。大動脈弁狭窄症（AD）は、通常は完全に開いて血液を前方に移動させる大動脈弁がさまざまな理由で狭くなり、血液の前方通過を妨げる場合です。

大動脈弁は3つのリーフレットで構成されています。これらのリーフレットの閉じた形は、鳥の巣に似ています。

大動脈の強さの原因：

ADの主な原因は3つあります。

先天的に3つではなく2つ（二尖弁）または単一（単尖）の弁尖を持っている（二尖弁、大動脈弁閉鎖不全を引き起こす可能性もあります）

弁の年齢に伴う石灰化の発症（平均年齢が増加した先進国で最も一般的な原因）

リウマチ性弁膜症

これらの理由の頻度は、社会によって異なります。理由1と2は北米とヨーロッパの国々でより顕著ですが、リウマチ性心臓病は私たちを含む他の国々で顕著です。リウマチ性ADの患者は、しばしば僧帽弁疾患（狭窄および/または機能不全）も患っています。 65歳以上のADの原因は主に石灰化です。

通常、大動脈弁の面積は2.5〜4cm2です。 ADでは、この領域は狭くなります。通常、カバーエリアを通常の半分に狭めても問題ありません。ただし、面積が1 cm2未満に減少すると、左心室から大動脈への血液の通過が著しく困難になります。左心室は、最初は筋肉の厚さと強さを増やすことによってこの困難を克服しようとします（肥大）。しかし、この努力は最終的に左心室の疲労を引き起こし、最後の段階では、機械的な障害があるため破産します。

（大動脈弁狭窄症は、弁自体、弁の上の大動脈（弁上大動脈弁狭窄症）または弁の下の大動脈（弁下大動脈弁狭窄症。ただし、対象は弁疾患であるため、大動脈弁狭窄症について説明しています）によって引き起こされる可能性があります。

苦情

ADの重症度は、弁の面積と左心室と大動脈の間の圧力差を調べることによって評価されます。 ASが深刻な場合、最初は疲れていると思われる苦情が3つの重要な苦情に変わります。

左心不全：障害物にもかかわらず機能する左心室が現在疲れていることを意味します。

狭心症（心臓に関連する胸痛）：特に努力で発生します。これは、筋肉量と筋肉圧にさらされている左心室が十分な酸素を受け取れない場合に発生します。

失神（失神）またはめまい：特に努力をすると発生します。これは、努力によって増加するはずの脳血流が狭窄のために十分に増加できない場合に発生します。

重度のASが存在する場合、これらの苦情（1つ以上）の発生は、即時の介入が必要であることを意味します。特に上記の愁訴のある患者（8-34％）では、突然死も見られます。

診断

心音はADの典型的な特徴を示しています。そのため、心音を聞くことで診断できる場合が多いです。心エコー検査（エコー）は、診断を確認し、弁面積、圧力差、左心室のパフォーマンスなどを決定するための貴重な情報を提供します。

大動脈弁の治療：

ADは時間の経過とともにゆっくりと進行するため、狭窄が増加します。薬は治療にあまり役立たない。抗凝血剤（クマジン-ワルファリン-）は、心房細動を併発している患者の血栓の発生を防ぐために投与されます。心房細動で心拍数が高い場合は、速度を遅くする薬が治療に追加されます。

検査の結果（特に愁訴のある患者）、狭窄が重要であると考えられる場合、弁は手術（大動脈弁置換術またはAVR）に置き換えられます。新しく配置されたカバーは人工弁と呼ばれます。非常に耐久性があるため、金属製の人工弁が主に使用されます。この場合、患者は生涯にわたる抗凝血剤ワルファリン（クマジン）を受け取ります。いくつかの特別なケースでは、生物学的弁（バイオプロテーゼ）が使用されます。クマジンはバイオプロテーゼには必要ありませんが、寿命は短いです。それらは8-10年以内に退化します。

大動脈弁狭窄症の手術では、細い弁が取り外され、その場所に金属（または生物学的）弁が配置されます。

介入が必要な患者では、外科的弁置換術が最善の治療法ですが、外科的リスクが非常に高い場合は、腸骨静脈から入ることによるバルーンによる弁の拡張（大動脈弁形成術）を検討することができます。一時的な解決策として。ただし、数か月以内にカバーが狭くなるため、この方法の使用は制限されます。しかし、手術のリスクが高いこのグループの患者では、人工弁（経カテーテル大動脈弁留置術-TAVI）が広く使用されており、その有望な結果が得られています。